Шизофрения

Материал из Викитаки

Перейти к: навигация, поиск

Содержание

Шизофрения (др.-гр. σχίζω раскалываю + φρήν сердце, душа; ум, рассудок) — тяжелое заболевание (расстройство психики) человека, влияющее на многие функции сознания и поведения, в том числе мыслительные процессы, восприятие, эмоции (аффекты), мотивацию и двигательную сферу, характеризующееся ухудшением восприятия окружающей действительности и значительной социальной дисфункцией. Традиционно рассматривается как синдром, то есть совокупность симптомов и признаков.

Предварительные сведения

Симптомы шизофрении делятся на позитивные (дополнительные признаки, отсутствующие у нормального человека) и негативные (уменьшение или отсутствие признаков, которые есть в норме). Согласно современным научным представлениям ни один из нижеперечисленных симптомов не является обязательным при шизофрении, однако определенные их сочетания и развитие во времени, описанные в Международной Классификации Болезней (МКБ-10) в разделах F2*, с высокой степенью достоверности позволяют диагностировать это психическое расстройство (пример истории болезни). В Российском законодательстве закреплено обязательное использование МКБ-10 в клинической и экспертной практике, психиатры как правило обязательно указывают в истории болезни коды МКБ-10. После введения МКБ-10 приказом Минздрава РФ N172 от 1992 года диагноз вялотекущая шизофрения (считавшийся в общечеловеческих кругах исключительно «анти-диссидентским») в приказном порядке был почти полностью исключен из употребления в клинической практике, соответственно были сняты претензии к России различных зарубежных «правозащитных» организаций.

Симптомы

Позитивные симптомы

К позитивным симптомам относятся

  • Бред. При шизофрении встречаются разные виды бреда, но типичными именно для шизофрении являются
    • Синдром Кандинского-Клерамбо (пациент считает, что кто-то вкладывает ему в голову мысли, воздействует на тело, заставляет совершать поступки)
    • Пациент считает, что его мысли телепатируются другим людям.
    • Пациент находит в книгах, периодике и т. д. скрытые сообщения, адресованные лично ему.
  • Галлюцинации. Хотя галлюцинации могут быть разнообразными, типично шизофреническими являются галлюцинации в виде голосов («голоса в голове»). Часто больной в состоянии отличить голоса в голове (нереальные) от реальных звуков. Такие «галлюцинации» называются псевдогаллюцинациями. Сообщения голосов часто носят обвиняющий или угрожающий характер. Иногда голоса приказывают больному что-то сделать. Больной выполняет приказы голосов.
  • Атактическое мышление. Оно характеризуется наличием в речи больного некоординируемых, в норме не сочетающихся между собой понятий. Появление таких некоординируемых сочетаний называется также атактическими замыканиями. При наличии атактических замыканий между предложениями, блоками фраз говорят о резонерстве (пространное неконкретное бесплодное рассуждательство), при наличии атактических замыканий между словами внутри одного предложения говорят об атактической спутанности (крайняя степень — шизофазия, «словесная окрошка», когда речь представляет собой бессвязный набор слов), при проникновении атактических замыканий внутрь слова в речи больных появляются неологизмы.

Негативные симптомы

К негативным симптомам относятся

  • Эмоциональная тупость — ослабление любви к родственникам и близким людям, ослабление профессиональных интересов, утрата интереса к любимым ранее занятиям, ослабление низших эмоций (болевой чувствительности, пищевого и полового безусловных рефлексов). Характерно также проявление эмоциональной неадекватности, появление качественного несоответствия эмоциональной реакции вызывающему ее раздражителю.
  • Алогия — скудость или полное прекращение речи.
  • Гипобулия — ослабление волевой активности, характеризующееся слабостью побуждений, ослаблением желаний, сужением круга доступных больному волевых актов. Абулия — полное отсутствие побуждений. Парабулии — извращённые формы деятельности, к которым относятся парамимия — вычурная мимика, парапраксия — извращенные манерные действия, походка, позы, жесты.

Этиология

Происхождение и механизм развития патологического процесса при шизофрении до сих пор остаются неясными, однако последние достижения генетики и иммунологии дают надежду, что решение этой загадки, волновавшей поколения врачей, будет найдено в ближайшие годы.

В прошлом была популярна экзистенциальная теория Р. Лейнга. Причиной развития заболевания автор считает формирующуюся у некоторых индивидуумов на первых годах жизни шизоидную акцентуацию личности, характеризующуюся расщеплением внутреннего «Я». В случае прогрессирования в течение жизни процесса расщепления увеличивается вероятность перехода шизоидной личности в шизофреническую, то есть развитие шизофрении. В настоящее время теория считается устаревшей.

Наследственность

Многие исследования позволяют сделать вывод о наследственной предрасположенности к заболеванию, однако оценки величины такой предрасположености близнецовым методом варьируются от от 11[1][2] до 28[3] процентов.

В настоящее время прилагаются большие усилия, направленные на выявление конкретных генов, наличие которых может резко повышать риск развития шизофрении. Обзор 2003 года по связанным генам[4] включает 7 генов, повышающих риск более позднего диагноза шизофрении. В двух более свежих обзорах[5][6] утверждается, что эта связь наиболее сильна для генов, известных как дисбиндин (dysbindin, DTNBP1) и нейрегулин-1 (neuregulin-1, NRG1), со множеством других генов (таких, как COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, и AKT1).

Перинатальные факторы

Важную роль играет и среда, особенно внутриутробное развитие. Так, у матерей, зачавших детей во время голода 1944 года в Нидерландах, родилось много детей-шизофреников [1]. У финских матерей, потерявших своих мужей на войне, детей-шизофреников было больше, чем у тех, кто узнал о потере мужа после конца беременности [2].

Роль окружающей среды

Есть немало свидетельств, показывающих, что стрессы и стеснённые обстоятельства жизни повышают риск развития шизофрении[7]. События детства, злоупотребления или травмы были также отмечены как факторы риска для позднейшего развития заболевания[8][9][10].

Аутоиммунная теория

В настоящее время появляется все больше данных, указывающих на решающую роль аутоиммунных процессов в этиологии и патогенезе шизофрении. Об этом говорят как исследования по статистической корреляции шизофрении с другими аутоиммунными заболеваниями[11], так и появившиеся в последнее время работы по прямому детальному исследованию иммунного статуса больных шизофренией[12][13][14][15].

Успех аутоиммунной теории будет означать появление как долгожданных объективных биохимических методов диагностики шизофрении, так и новых подходов к лечению данной болезни, напрямую воздействующих на её причины и не нарушающих мыслительные процессы у людей, которым этот диагноз был поставлен ошибочно.

Патогенез

В патогенезе заболевания важную роль играет нарушение дофаминового и серотонинового механизма связи между нейронами. Кроме того, при шизофрении нарушается связь как между полушариями, так и между разными частями полушария. По крайней мере у детей-шизофреников гибнет большое количество нейронов в разных отделах мозга.

Шизофрения может начаться в любом возрасте, но чаще всего начинается в 15-25 лет у мужчин, в 20-30 лет у женщин. Шизофрения часто протекает в виде приступов. Приступы характеризуются интенсивной позитивной симптоматикой, а промежутки между ними — в основном негативной (позитивные симптомы могут быть слабы или присутствовать только в стёртом виде: странные убеждения и т. д.). Часто приступ бывает только один за всю жизнь. Если есть негативные симптомы, а позитивные — слабы или вообще отсутствуют, говорят об остаточной шизофрении.

С годами состояние может значительно улучшиться, но о полном выздоровлении говорить нельзя, речь идет о ремиссии болезни. Исследование 1987 года [3] показало, что у пациентов, больных шизофренией в 1950-х годах, в трети случаев состояние существенно не изменилось или ухудшилось, в трети случаев — значительно улучшилось, в трети случаев — больные выздоровели.

Прогноз

Прогноз зависит от того, насколько рано начато лечение. Кроме того, чем позже началась шизофрения, тем легче протекает заболевание: шизофрения, начавшаяся в детском или подростковом возрасте, обычно протекает очень тяжело, а в среднем возрасте — легко.

Шизофрения не заразна и не смертельна, хотя шизофреники живут в среднем на 10 лет меньше психически нормальных людей. Одна из причин — в том, что шизофреники часто кончают жизнь самоубийством (30 % всех шизофреников совершают попытку самоубийства, 10 % — совершают самоубийство; мужчины-шизофреники кончают самоубийством в 3 раза чаще женщин). Другая причина в том, что шизофреники курят значительно чаще, чем психически нормальные. Есть также данные, что иммунологические сдвиги при шизофрении могут быть ответственными за заболевания других органов тела.

Социальная адаптация

По степени инвалидности, шизофрения — одно из самых тяжёлых заболеваний. По недавнему исследованию шизофрении в 14 странах [4], она признана третьим по тяжести заболеванием после квадруплегии (паралича рук и ног) и старческого слабоумия и перед параплегией (параличом ног) и слепотой.

Диагноз

Объективных методов диагностики шизофрении до настоящего времени не существует. Диагноз ставится на основании бесед с пациентом и анализа его поведения. Блейлер в 1911 году предложил следующие диагностические признаки, которые позже назвали условно «Четыре А»:

  1. аутизм
  2. амбивалентность эмоциональная
  3. аффект уплощенный
  4. ассоциации несвязные.

В советской психиатрии некоторое время диагноз ставился на основании триады: эмоциональная тупость, атактическое мышление, гипобулия с парабулией. Отсутствие объективных методов диагностики привела в СССР к выделению особых форм шизофрении — в том числе и вялотекущей шизофрении.

Атактическое мышление распознаётся с помощью тестов, в том числе тестов Роршаха (также известных как тесты с чернильными пятнами) и тестов с выбором похожих предметов (небольшие картинки надо расположить на столе в несколько рядов). Известен пример, когда из картинок с изображениями детей, домашних животных, одежды и различных предметов испытуемый выбирает ботинок и карандаш. Этот выбор мотивируется тем, что они оставляют след.

Диагностическим критерием шизофрении, согласно DSM-IV-R, является [5] сочетание следующих признаков:

  • (A) Наличие не менее двух из следующих симптомов, в течение существенной части месячного промежутка (или меньше, в случае успешного лечения).
    • Бред.
    • Галлюцинации.
    • Беспорядочная речь (например, частая сбивка темы или бессмысленность).
    • Резко беспорядочное или кататоническое поведение.
    • Негативные симптомы, а именно эмоциональное огрубение, алогия или парабулия.

Если бредовые идеи являются причудливыми (то есть крайне неадекватными) или галлюцинации носят характер голоса, комментирующего поведение или мысли пациента, или не менее двух голосов, разговаривающих друг с другом, достаточно одного симптома.

  • (B) Социальная/профессиональная некомпетентность. В течение существенной части времени с начала заболевания, уровень достижений в сфере работы, отношений между людьми или ухода за собой гораздо ниже, чем до заболевания, а если заболевание началось в детстве — неспособность достичь ожидаемого уровня в области отношений между людьми, работы или учёбы.
  • (C) Длительность. Симптомы длятся по крайней мере полгода. Из этого полугода по крайней мере в течение одного месяца симптомы удовлетворяют критерию (A) (активная фаза), а в остальное время (остаточная и продромальная фаза), есть негативные симптомы или же по крайней мере два из симптомов критерия (A) сохраняются в стёртой, ослабленной форме (например, странные убеждения или необычный чувственный опыт).
  • (D) Исключаются шизоаффективное расстройство и маниакально-депрессивный психоз. Или фазы депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов нет в течение активной, или их продолжительность мала по сравнению с общей продолжительностью активной и остаточной фазы.
  • (E) Причина не в приёме наркотиков или лекарств и не в какой-то непсихической болезни.
  • (F) Если больной страдал аутизмом или другими отклонениями в развитии, для диагностики шизофрении необходимо, чтобы выраженный бред или галлюцинации продолжались по крайней мере месяц (или меньше в случае успешного лечения).

Клинические формы шизофрении

Традиционно выделяли следующие формы шизофрении:

  • Простая шизофрения характеризуется отсутствием продуктивной симптоматики и наличием в клинической картине лишь собственно-шизофренических симптомов.
  • Гебефреническая шизофрения (может включать гебефрено-параноидные и гебефрено-кататонические состояния).
  • Кататоническая шизофрения (выраженные нарушения или отсутствие движений; может включать кататоно-параноидные состояния).
  • Параноидная шизофрения (есть бред и галлюцинации, но нет нарушения речи, беспорядочного поведения, эмоционального оскудения; включает депрессивно-параноидный и циркулярный варианты).

Сейчас выделяют также следующие формы шизофрении:

  • Остаточная шизофрения (интенсивность позитивных симптомов низка)
  • Смешанная, недифференцированная шизофрения (шизофрения не относится ни к одной из перечисленных форм)

Трудность диагностики

Поскольку объективных методов диагностики нет, врачи часто расходятся в диагнозе. Так, согласно американскому исследованию 1995 года, два психиатра только в 65 % случаях ставят одинаковый диагноз в случае диагностики шизофрении ([6]). В СССР, по мнению Владимира Леви, дело обстояло ещё сложнее: диагноз «шизофрения» ставили почти всем психически больным.

Распространенность

Шизофрения одинаково распространена среди обоих полов.

Вопрос распространенности заболевания весьма сложен из-за различных принципов диагностики в разных странах и разных регионах внутри одной страны, отсутствия единой законченной теории шизофрении. В среднем распространенность составляет около 1 % в популяции ([7]) или 0.55 % ([8]). Встречаются данные о более частой заболеваемости среди городского населения ([9]).

Лечение

В настоящее время нет эффективных способов лечения шизофрении. Из медикаментозных методов всегда используются препараты различных групп нейролептиков (галоперидол, хлорпромазин и т. д.) или атипичных антипсихотиков (оланзапин, клозапин, рисперидон, кветиапин, зипрасидон, арипипразол). К побочным эффектам нейролептиков относится депрессия (в случае галоперидола), поздняя дискинезия (тики, например причмокивания; этот побочный эффект не лечится и не проходит даже при отмене нейролептика), акатизия (неусидчивость, часто с оттенком тревоги: больной, к примеру, не может нормально есть — вместо этого он проглатывает кусок, бегает по комнате, ест ещё немного и т. д.) и другие. Атипичные антипсихотики по своему лечебному действию не слабее (а по некоторым данным — сильнее) нейролептиков и, в отличие от нейролептиков, не приводят к тяжёлым побочным действиям, но стоят дорого, потому что они открыты недавно и срок действия патента ещё не закончился. Поэтому многие шизофреники в России не в состоянии купить эти лекарства.

Часто вместе с нейролептиками назначают корректоры (например, циклодол), уменьшающие побочные действия. Иногда для борьбы с депрессией назначают антидепрессанты.

Изредка (из-за их опасности для жизни) применяются инсулиновые комы. Некоторыми исследователями делаются попытки использования психотерапевтических методик. Применяется трудотерапия.

Современные модели диагностики и лечения шизофрении в Роcсийской Федерации установлены приказом Минздрава РФ N 311

Прогноз и экспертиза

Прогноз заболевания зависит от формы, типа течения, возраста и других индивидуальных особенностей пациента, характера его профессии. При непрерывно-прогредиентном типе течения больные переводятся на II или I группу инвалидности, в редких случаях хорошей лечебной ремиссии — III группу, при приступообразно-прогредиентном типе — III или II группу. При приступообразно-прогредиентном типе после первого приступа теоретически возможно выздоровление (при полном отсутствии дефекта и отсутствии приступов в дальнейшем), однако в этом случае возникает вопрос о правильности постановки диагноза шизофрении. У больных шизофренией, совершивших правонарушение как в состоянии психоза, так и в состоянии ремиссии или заболевших шизофренией в период следствия и/или суда, но до вынесения приговора как правило судом устанавливается Невменяемость с направлением их на принудительное лечение в психиатрические больницы строгого режима или общего типа (в зависимости от тяжести совершенного правонарушения). Больные шизофренией признаются негодными к военной службе.

Известные люди, которым был поставлен этот диагноз

Шизофрения в МКБ-10

F 2 Шизофрения, шизофренические и бредовые расстройства

Шизофрению и шизотипические расстройства объединяют генетические механизмы, однако шизотипические расстройства чаше протекают амбулаторно. Бредовые расстройства и шизофрения на этапе первого психоза трудно различимы, поэтому диагноз шизофрении правильнее ставить при наличии характерных симптомов только через 6 месяцев клинического наблюдения. Всю диагностическую группу шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств объединяют расстройства мышления и функциональный характер психозов.

F 20 Шизофрения

Этиология и патогенез

(A) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигениая теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и пседоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип — носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.

(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациен-цл хуже поддаются лечению.

(B) Согласно нейрогенетическим теориям продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.

(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в имунных ответах при развитии инфекционной патологии.

(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холици-стокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенным свидетельством нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.

(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов:

а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях.

(Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизме или скрытой гомосексуальностью.

(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.

(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания — бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше. Распространенность

Риск развития шизофрении составляет 1 %, а заболеваемости — 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин однинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.

Клиника

Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобного расстройства.

Стадии заболевания: инициальная — манифестная — ремиссия — повторный психоз — дефицитарная. В 10 % случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет) ремиссия. Причины различий в прогнозе — преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.

По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщеплением в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.

Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. Большая часть этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах. Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:

  • «Эхо мыслей»(звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
  • Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие.
  • Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
  • Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.

Или хотя бы два из следующих признаков:

  • Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
  • Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
  • Кататоническое поведение.
  • Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
  • Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.

Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха. Диагностика

Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение.

Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.

F 20.0 Параноидная

Клиника

Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий — от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.

Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского-Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.

При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, «инкапсуляцию», при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.

Диагностика

В манифестном периоде и дальнейшем течении болезни характерны:

  • Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.
  • Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера.
  • Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные галлюцинации.

Дифференциальная диагностика

На первых этапах приходится дифференцировать с острыми транзиторными психотическими расстройствами, а далее с хроническими бредовыми расстройствами и шизоаффективными расстройствами, а также органическими бредовыми расстройствами.

Острые транзиторные психотические расстройства могут протекать с продуктивными и негативными симптомами шизофрении, однако эти состояния кратковременны и ограничены сроком около двух недель с высокой вероятностью спонтанного выхода и хорошей чувствительностью к нейролептикам. Эта рубрика между тем может рассматриваться как «косметическая» на этапе диагностики манифестного психоза при параноидной шизофрении.

Хронические бредовые расстройства включают монотематический бред, слуховые галлюцинации могут встречаться, но они чаще истинные. К этой группе относятся те варианты бреда, которые принято было называть паранойяльными (любовный бред, бред реформаторства, изобретательства, преследования).

При шизоаффективных расстройствах бредовые нарушения являются вторичными от аффекта и аффект (маниакальный, экспансивный, депрессивный) продолжается меньше, чем бред.

При органических бредовых расстройствах часто присутствуют экзогенные симптомы, а также неврологически, нейропсихологически и с помощью объективных методов исследования удается выявить основное органическое заболевание головного мозга. Кроме того, изменения личности при таких расстройствах имеют специфическую органическую окраску.

Терапия

До настоящего времени считается, что лечение острого манифестного психоза при параноидной шизофрении лучше начинать с дезинтоксикационной терапии, а также нейролептиков. Наличие в структуре психоза депрессивного аффекта заставляет применять антидепрессанты, но экспансивный аффект может купироваться не только тизерцином, но и как карбамазепином, так и бета-блокаторами (пропранолол, индерал). Начало параноидной шизофрении в юношеском возрасте обычно сопровождается неблагоприятным течением, поэтому нарастание негативных расстройств можно предотвратить инсулинокоматозной терапией, малыми дозами рисполепта (до 2 мг) и других нейролептических препаратов. При остром психозе дозы рисполепта наращивают до 8 мг. В качестве поддерживающей терапии применяют нейролептики-пролонги, а при наличии в структуре психоза аффекта — карбонат лития. Терапия строится либо по принципу влияния на ведущий синдром, который избирается как «мишень» терапии, либо по принципу комплексного воздействия на сумму симптомов. Начало терапии должно быть осторожным для избежания дискинетических осложнений. При резистентности к терапии нейролептиками применяют монолатеральную ЭСТ, при этом наложение электродов зависит от структуры ведущего синдрома. Поддерживающая терапия осуществляется в зависимости от особенностей клиники приступа либо нейролептиками-пролонгами (галоперидол-депо, лиорадин-депо), либо нейролептиками в сочетании с карбонатом лития.

F 20.1 Гебефреническая

Клиника

В преморбиде нередки расстройства поведения: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаше всего охватывает возраст 14-18 лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестном периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).

Диагностика

В структуре гебефренного синдрома:

  • Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории, бесцельность и нецеленаправленность.
  • Эмоциональная неадекватность.
  • Формальные паралогические расстройства мышления: резонерство и разорванность.
  • Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.

Течение чаще непрерывное или эпизодическое, с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование диссоциальных и шизоидных черт личности.

Дифференциальная диагностика

Гебефреническую шизофрению следует дифференцировать с опухолями лобных долей и деменциями при болезни Пика и Гентингтона. При опухолях можно выявить общемозговую симптоматику, изменения на глазном дне, ЭЭГ и КТ. Болезнь Пика отмечается в значительно более позднем возрасте, а при болезни Гентингтона специфичным является гиперкинез мышления, мимики, жеста, позы. На КТ у больных шизофренией, которые продолжительное время принимали нейролептики, могут быть изменения аналогичные болезни Гентингтона.

Терапия

Лечение учитывает применение инсулинотерапии, гипервитаминной терапии, больших нейролептиков (аминазин, мажептил, триседил, галоперидол). Поддерживающая терапия осуществляется комбинациями нейролептиков-пролонгов и карбоната лития.

F 20.2 Кататоническая

Клиника

Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на преморбидно не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна по типу острого реактивного ступора, после черепно-мозговых травм, гриппа, хотя чаще психоз развивается без видимых причин.

Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микроката-тоническими состояниями.

Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шёпотную речь, но не реагирует на обычную), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).

Кататоническое возбуждение протекает с явлениями хаотичности, нецеленаправленности, персеверациями и разорванностью мышления. Вся клиника может быть выражена либо в смене возбуждения и ступора, либо в форме повторных ступоров (возбуждений).

При люцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ сероватая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.

К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кистей рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.

Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абулических состояниях.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении

  • ступора,
  • хаотического, нецеленаправленного возбуждения,
  • каталепсии и негативизма,
  • ригидности,
  • подчиняемости и стереотипии (персеверации).

Дифференциальная диагностика

Следует отличать кататоническую шизофрению от органических кататонических расстройств в результате эпилепсии, системных заболеваний, опухолей, энцефалитов, от депрессивного ступора.

При органической катапюнш заметна атипичность двигательных расстройств. Например на фоне каталепсии — тремор пальцев рук, хореоатетоидные движения, разница симптомов ригидности и каталепсии на верхних и нижних конечностях, мышечная гипотония. Данные КТ, ЭЭГ и неврологического осмотра помогают уточнить диагноз.

Депрессивный ступор сопровождается характерной мимикой депрессии со складкой Верагута. Депрессия выявляется в анамнезе.

Симптомы микрокататонии напоминают как признаки нейролептической интоксикации, так и поведенческие признаки дефекта при шизофрении, например апатико-абулического, в последнем случае говорят о вторичной кататонии. Для дифференциального диагноза полезно назначить дезинтоксикационную терапию, трем-блекс, паркопан, циклодол или акинетон. Применение этого курса обычно уменьшает признаки нейролептической интоксикации.

Кататонический мутизм следует отличать от избирательного (селективного) мутизма у детей и взрослых с шизоидными расстройствами личности.

Терапия

Средние и большие дозы нейролептических препаратов при кататонии могут привести к фиксации симптомов и их переводу в хроническое течение. Поэтому при ступоре терапию следует назначать с внутривенного введения транквилизаторов в возрастающих дозах, оксибутирата натрия, дроперидола, ноотропов при тщательном наблюдении за соматическим состоянием пациента. Хороший эффект дают 5-6 сеансов ЭСТ при билатеральном наложении электродов. Возникновение феб-рильного состояния при отсутствии противопоказаний вынуждает к проведению ЭСТ или переводу в реанимационное отделение. Кататоническое возбуждение купируется аминазином, галоперидолом, тизерцином.

F 20.3 Недифференцированная

Клиника

Клиника включает признаки параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении в состоянии психоза. Столь высокий полиморфизм в рамках одного психоза обычно предполагает эпизодическое ремиттирующее течение. Однако при развитии симптоматики от одной типологии к другой в последовательной цепи психозов течение может быть непрерывным. Например, когда в динамике отмечается переход от параноидного к ядерным синдромам. Отсутствие дифференцировки симптоматики иногда связано с тем, что болезнь протекает на фоне зависимости от наркотиков или алкоголя, на фоне ближайших и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении симптомов параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении.

Дифференциальная диагностика

Высокий полиморфизм психоза характерен также для шизоаффективных расстройств, однако при них аффективные нарушения продолжаются дольше, чем свойственные шизофрении.

Терапия

Сложность терапии заключается в выборе «мишени» воздействия и комплекса поддерживающей терапии. Для этой цели важен выбор осевой симптоматики, которая почти всегда просматривается в динамике болезни.

F 20.4 Постшизофреническая депрессия

Клиника

После перенесенного ранее типичного эпизода с продуктивными и негативными симптомами шизофрении развивается затяжной депрессивный эпизод, который можно рассматривать как последствие шизофренического психоза. Обычно такой эпизод отличается атипией, то есть отсутствует типичная суточная динамика нарушений настроения, например, настроение ухудшается к вечеру по типу астенической депрессии. Могут присутствовать сложные сенестопатии, апатия, редукция энергетического потенциала, агрессивность. Некоторые пациенты интерпретируют свое состояние как результат перенесенного психоза. Если уровень депрессии соответствует легкому и умеренному депрессивному эпизоду, ее можно рассматривать как особую клинику ремиссии, а при преобладании негативных расстройств как динамику дефекта.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении эпизода шизофренического психоза в анамнезе, депрессивной симптоматики, сочетающейся с негативными симптомами шизофрении.

Дифференциальная диагностика

При начале заболевания после 50 лет необходимо дифференцировать указанные расстройства с инициальным периодом болезни Альцгеймера, точнее с ее вариантом — болезнью Леей-Боди. В этом случае для разграничения необходимы дополнительные нейропсихологические и нейрофизиологические исследования.

Терапия

Лечение включает комбинацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков. Возможно применение растормаживания с помощью закиси азота, а также проведение ЭСТ с наложением электродов на недоминантное полушарие.

F 20.5 Резидуальная[18]

Клиника

Данный диагноз можно рассматривать как отсроченную (на протяжении более года после психоза) диагностику типичного дефекта в эмоционально-волевой сфере после перенесенного психотического эпизода, соответствующего критериям шизофрении.

Диагностика

Критерии диагностики следующие:

  • Негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере (снижение активности, эмоциональная сглаженность, пассивность, бедность речи и невербальной коммуникации, снижение навыков самообслуживания и социальной коммуникации).
  • В прошлом хотя бы один психотический эпизод, соответствующий шизофрении.
  • Прошел год, в течение которого продуктивные симптомы редуцировались.

Дифференциальная диагностика

Необходимость дифференциального диагноза возникает тогда, когда нет объективных сведений о перенесенном психозе в анамнезе или пациент скрывает свое прошлое. В этом случае указанное расстройство можно рассматривать как шизотипическое.

Терапия

В терапии применяются малые, стимулирующие дозы нейролептиков, флуоксетин, ноотропы в сочетании с продолжительной групповой психотерапией и реабилитацией.

F 20.6 Простая

Клиника

Указанный тип шизофрении не включен в американскую классификацию, поскольку его сложно дифференцировать от динамики шизоидного расстройства личности. Однако если в преморбиде личность была относительно гармоничной, ее трансформация и возникновение черт регресса в сочетавши с эмоционально-волевыми расстройствами позволяют предполагать указанный диагноз.

Начало заболевания от 14 до 20 лет. В инициальном периоде обсессивно-фобические, неврастенические или аффективные эпизоды. В манифестном периоде можно отметить формальные расстройства мышления (аутистическое, символическое, резонерское, паралогическое), дисморфопсии и сенестопатии. Обнаруживаются негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере, снижается активность, возникает эмоциональная холодность. Нарушается целеполагание, в результате амбивалентности возникает пассивность. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове, речь бедная. Гипомимия, иногда парамимии. Утрачиваются прежние знакомые и друзья. Сужается или стереотипизируется круг интересов, которые могут стать вычурными. Аутистическое мышление может активно проявляться и предъявляться окружающим (аутизм наизнанку), но чаще оно скрыто от окружающих внешней самопоглощенностью, пребыванием в мире фантазий, не имеющих точек соприкосновения с миром. Близкие часто считают пациента ленивым, поглупевшим.

Диагностика

Таким образом, для данного типа характерны:

  • Изменение преморбидной личности.
  • Эмоционально-волевые проявления шизофрении как при резидуальной шизофрении.
  • Регресс поведения и социальное снижение (бродяжничество, самопоглощенность, бесцельность).

Течение обычно непрерывное, хотя встречаются случаи с некоторой регредиентностью и хорошей социальной компенсацией.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с динамикой шизоидного расстройства личности. Однако в этих случаях личностная аномалия просматривается с детства, а декомпенсация связана с реальными проблемами адаптации или стрессом. При простой шизофрении такие связи выделяются с трудом.

Терапия

Применяются инсулинокоматозная терапия, малые дозы нейролептических препаратов. Значительное внимание следует уделять комплексу психотерапевтических мероприятий: поведенческой, групповой терапии и арт-терапии.

F 20.8 Другие формы

Включена сенестопатическая, ипохондрическая шизофрения.

F 20.9 Неуточненная

F 21 Шизотипическое расстройство

Подрубрика включает следующие диагнозы:

  • латентная шизофрения;
  • латентная шизофреническая реакция;
  • неврозоподобная (псевдоневротическая) шизофрения;
  • психопатоподобная (псевдопсихопатическая) шизофрения;
  • «бедная симптомами» шизофрения;
  • предпсихотическая шизофрения;
  • продромальная шизофрения;
  • пограничная шизофрения;
  • шизотипическое личностное расстройство.

Подрубрика исключает следующие диагнозы:

  • ипохондрическая шизофрения (F 20.8хх1);
  • сенестопатическая шизофрения (F 20.8хх2);
  • шизоидное личностное расстройство (F 60.1);
  • паранойяльная шизофрения с сенситивным бредом отношений (F 22.03);
  • паранойяльная шизофрения (F 22.82);
  • синдром Аспергера (F 84.5).

Аудиовизуальный материал

См. также

Ссылки

  1. ↑ Koskenvuo M, Langinvainio H, Kaprio J, Lonnqvist J, Tienari P (1984) Psychiatric hospitalization in twins. Acta Genet Med Gemellol (Roma), 33(2),321-32.
  2. ↑ Hoeffer A, Pollin W. (1970) Schizophrenia in the NAS-NRC panel of 15,909 veteran twin pairs. Archives of General Psychiatry, 1970 Nov; 23(5):469-77.
  3. ↑ Torrey, E.F., Bowler, A.E., Taylor, E.H. & Gottesman, I.I (1994) Schizophrenia and manic depressive disorder. New York: Basic books. ISBN 0-465-07285-2
  4. ↑ Harrison PJ, Owen MJ. (2003) Genes for schizophrenia? Recent findings and their pathophysiological implications. Lancet, 361(9355), 417—9.
  5. ↑ Owen MJ, Craddock N, O’Donovan MC. (2005) Schizophrenia: genes at last? Trends in Genetics, 21(9), 518-25.
  6. ↑ Riley B, Kendler KS (2006) Molecular genetic studies of schizophrenia. Eur J Hum Genet, 14 (6), 669-80.
  7. ↑ Day R, Nielsen JA, Korten A, Ernberg G, Dube KC, Gebhart J, Jablensky A, Leon C, Marsella A, Olatawura M et al (1987). Stressful life events preceding the acute onset of schizophrenia: a cross-national study from the World Health Organization. Culture, Medicine and Psychiatry, 11 (2), 123—205
  8. ↑ Harriet L. MacMillan, Jan E. Fleming, David L. Streiner, Elizabeth Lin, Michael H. Boyle, Ellen Jamieson, Eric K. Duku, Christine A. Walsh, Maria Y.-Y. Wong, William R. Beardslee. (2001) Childhood Abuse and Lifetime Psychopathology in a Community Sample. American Journal of Psychiatry,158, 1878-83.
  9. ↑ Schenkel, L.S., Spaulding, W.D., Dilillo, D., Silverstein, S.M. (2005) Histories of childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid functioning, symptomatology, and cognitive deficits. Schizophrenia Research
  10. ↑ Janssen I., Krabbendam L., Bak M., Hanssen M., Vollebergh W., De Graaf R., Van Os, J. (2004) Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences. Acta Psychiatrica Scandinavica, 109, 38-45.
  11. ↑ William W. Eaton, Ph.D., Majella Byrne, Ph.D., Henrik Ewald, Dr.Med.Sc., Ole Mors, Ph.D., Chuan-Yu Chen, Ph.D., Esben Agerbo, M.S. and Preben Bo Mortensen, M.D., Dr.Med.Sc. Association of Schizophrenia and Autoimmune Diseases: Linkage of Danish National Registers. American Journal of Psychiatry 163:521-528, March 2006
  12. ↑ P. Wright, P. Donaldson and R. M. Murray Schizophrenia, autoimmune diseases and human leucocyte antigens. European Psychiatry Volume 17, Supplement 1 , May 2002, Page 82
  13. ↑ Strous RD, Shoenfeld Y. Schizophrenia, autoimmunity and immune system dysregulation: a comprehensive model updated and revisited. Journal of Autoimmunity 2006 Sep;27(2):71-80. Epub 2006 Sep 25.
  14. ↑ И. В. Щербакова, Т. М. Сиряченко, З. В. Сарманова, В. Г. Каледа, А. Н. Бархатова, Р. Р. Лидеман, Т. П. Клюшник Состояние врожденного и приобретенного иммунитета у больных с эндогенными заболеваниями шизофренического спектра. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова № 5 2005
  15. ↑ И. М. Скалыга, В. М. Фролов, Г. С. Рачкаускас, Ю. Г. Пустовой, С. Е. Казакова, А. М. Петруня Аутоиммунные процессы у больных с различными формами шизофрении и методы их стабилизации. Шизофрения: новые подходы к терапии. Сборник научных работ Украинского НИИ клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии и Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи) / Под общ. ред. И. И. Кутько, П. Т. Петрюка. — Харьков, 1995. — Т. 2. — С. 98-99
  16. ↑ Поставлен диагноз Аднану Октару (турецк.)
  17. ↑ Данный диагноз не был (и не мог быть) ему поставлен, поскольку само понятие появилось несколько позже, таким образом все упоминания о наличии у него в анамнезе ядерной (мозаичной) шизофрении базируются исключительно на умозрительных гипотетических построениях поздних исследователей его творчества.
  18. ↑ Соответствует понятию стойкого шизофренического дефекта в практике российской и советской психиатрии.
Источник — «http://itaka.n43.pw/wiki/%D0%A8%D0%B8%D0%B7%D0%BE%D1%84%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F»
Личные инструменты
© В.Звягинцев. "Одиссей покидает Итаку".
© ITAKA.PW
| книга | информация | комментарии | форум | о сайте |